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1.
Medicina [B.Aires] ; 49(2): 162-5, 1989. Tab
Artigo em Espanhol | BINACIS | ID: bin-28139

RESUMO

En un modelo experimental de inmunodeficiencia provocada por déficit de proteínas, se demuestra: 1) en el timo, existencia de graves alteraciones en sus poblaciones celulares que se encuentran drmáticamente disminuídas: W3/13+ (pan- T), W3/25+ (CD4+) y OX8+ (DC8+), existiendo una población celular que contiene TdT como único marcador; 2) alteraciones en el ciclo celular de la IgA que permitieron demostrar in vivo la presencia de células pre-B en placas de Peyer con alteración marcada en las subpoblaciones T; 3) los mecanismos involucrados en la inmunidad mediada por células son dañados por el déficit de proteínas y continúan alterados después de que dicho déficit ha sido superado; 4) en el timo, la administración por via oral de una dieta de caseína al 20% restaura la población celular- T W3/13+ luego de 21 días, pero la subpoblación W3/25+ (CD4+) se encuentra muy disminuida; 5) al mismo tiempo se reinicia, en placas de Peyer, la diferenciación de los precursores de células plasmáticas de clase IgA, aunque se encuentra la diferenciación de los precursores de células plamáticas de clase IgA, aunque se encuentra alterado, tanto en ellas como en ganglio mesentérico, el número absoluto de células que expresan y contienen IgA, así como el de las células T maduras, especialmente la población CD4+; 6) el dearrollo de un mecanismo de tolerancia a dextrina que es antígeno-específico, está mediado por células-T y puede ser transferido a receptores normales, ya sea con células provenientes de... (AU)


Assuntos
Ratos , Animais , Deficiência de Proteína/complicações , Timo/patologia , Nódulos Linfáticos Agregados/patologia , Imunidade Celular , Antígenos de Diferenciação de Linfócitos T/análise , Receptores de Antígenos de Linfócitos T/análise , Receptores Virais/análise , Imunoglobulina A/análise , Ratos Endogâmicos
2.
Medicina (B.Aires) ; 49(2): 162-5, 1989. tab
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-85324

RESUMO

En un modelo experimental de inmunodeficiencia provocada por déficit de proteínas, se demuestra: 1) en el timo, existencia de graves alteraciones en sus poblaciones celulares que se encuentran drmáticamente disminuídas: W3/13+ (pan- T), W3/25+ (CD4+) y OX8+ (DC8+), existiendo una población celular que contiene TdT como único marcador; 2) alteraciones en el ciclo celular de la IgA que permitieron demostrar in vivo la presencia de células pre-B en placas de Peyer con alteración marcada en las subpoblaciones T; 3) los mecanismos involucrados en la inmunidad mediada por células son dañados por el déficit de proteínas y continúan alterados después de que dicho déficit ha sido superado; 4) en el timo, la administración por via oral de una dieta de caseína al 20% restaura la población celular- T W3/13+ luego de 21 días, pero la subpoblación W3/25+ (CD4+) se encuentra muy disminuida; 5) al mismo tiempo se reinicia, en placas de Peyer, la diferenciación de los precursores de células plasmáticas de clase IgA, aunque se encuentra la diferenciación de los precursores de células plamáticas de clase IgA, aunque se encuentra alterado, tanto en ellas como en ganglio mesentérico, el número absoluto de células que expresan y contienen IgA, así como el de las células T maduras, especialmente la población CD4+; 6) el dearrollo de un mecanismo de tolerancia a dextrina que es antígeno-específico, está mediado por células-T y puede ser transferido a receptores normales, ya sea con células provenientes de...


Assuntos
Ratos , Animais , Deficiência de Proteína/complicações , Nódulos Linfáticos Agregados/patologia , Timo/patologia , Antígenos de Diferenciação de Linfócitos T/análise , Imunidade Celular , Imunoglobulina A/análise , Ratos Endogâmicos , Receptores de Antígenos de Linfócitos T/análise , Receptores Virais/análise
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